Морфо-функціональні особливості серцево-судинної системи кваліфікованих спортсменів

Фізична культура і спорт стали справді масовими. На базі масового фізкультурного руху швидко зростає армія кваліфікованих спортсменів, досягнення яких на міжнародній арені користуються загальним визнанням.

Бурхливе зростання фізкультурного руху відображає безперервно зростаючий рівень матеріального та культурного життя народу, постійну турботу про здоров’я людей.

Система фізичного виховання будується на суто наукових засадах. У нашій країні створено систему медичного забезпечення фізкультурного руху, заснована на диспансерному методі спостережень спортсменів. Вивчаючи морфологічні та функціональні зрушення, які розвиваються в організмі спортсменів у зв’язку з впливом на нього систематичних занять фізичними вправами і виявляючи ранні ознаки функціональних порушень, спортивна медицина сприяє науковому обґрунтуванню фізичного виховання і спортивного тренування, найбільш раціонального використання фізичних навантажень в залежності від віку, рівня підготовленості, стану здоров’я.

При занятті спортом важливим є нормальне функціонування серцево-судинної системи. До складу серцево-судинної системи входить серце з кровоносними судинами – артеріями, венами, капілярами. Серце й судини утворюють замкнуту систему. Рух крові судинами відбувається за рахунок роботи серця.

Інтенсивні фізичні навантаження, цілком можуть викликати серйозні захворювання серцево-судинної системи у спортсменів. Причина в тому, що в результаті постійної, сильного фізичного навантаження, виникають зміни в системі кровообігу. Звичайно, зміни можуть бути позитивними і негативними. Захворювання серцево-судинної системи давно є головним об’єктом для вивчення. Незважаючи на медичні досягнення і наукові відкриття, захворювання серцево-судинної системи у спортсменів залишаються не до кінця вивчені і мають масу не розкритих питань. Вчений Хеншен ввів термін під назвою «спортивне серце». У спортсменів, як правило, серце збільшене. Збільшення серця розвивається через занять спортом, постійного навантаження. Збільшений розмір серця спостерігається у багатьох спортсменів, таку обставину аж ніяк не можна вважати сприятливою.

Стан серцево-судинної системи є одним з найважливіших критеріїв для оцінки впливу на організм людини систематичної спортивного тренування.

У значної частини спортсменів при клінічному дослідженні знайти посилення серцевого струму і розширення меж серцевої тупості вліво, що є наслідком збільшення лівого шлуночка серця та посилення його скорочень.
Також мало місце і приглушення тонів серця, що пояснюється потужною мускулатурою грудної клітини і підвищенням тонусу блукаючого нерва. Вже давно відомо, що посилення функціональних систолічних шумів у спортсменів в процесі наростання тренованості пов’язано з укороченням фази швидкого вигнання крові зі шлуночків серця.

Все це дозволяє вважати виявлені при дослідженні спортсменів аускультативні дані в переважній більшості випадків відображенням властивих високої тренованості особливостей кардіодинаміки і екстакардіальних впливів, тим більше що шуми при цьому бувають нестійкими, м’якими за тембром, схильними до значних змін під впливом зміни положення тіла та фізичного навантаження.

Під впливом систематичної спортивного тренування у спринтерів сповільнюється частота серцевих скорочень, що пов’язано з посиленням парасимпатичних впливів на функцію автоматизму серця.

При дослідженні 526 кваліфікованих спортсменів-спринтерів, вчені  виявили частоту серцевих скорочень менше 60 уд/хв у 45,1% випадків. Це пояснюється дуже високою кваліфікацією досліджуваних, а також в значній мірі і тим, що дослідження проводилися в період гарній тренованості спортсменів.

Найбільш виражена брадикардія у спортсменів тренуються на витривалість, і серед них головним чином у бігунів на довгі та наддовгі дистанції, лижників і велосипедистів.

У стані відносного м’язового спокою не були виявлені статистично достовірного зв’язку між частотою серцевих скорочень та іншими параметрами гемодинаміки. Однак множинна кореляція (частота серцевих скорочень, з одного боку, і систолічний, хвилинний обсяги, пульсова амплітуда і швидкість поширення пульсової хвилі-з іншого) встановлює дуже високий коефіцієнт кореляції (+ 0.85). Це пояснюється тим, що хоча кожен їх окремо взятих показників сам по собі мало впливає на частоту серцевих скорочень, їх сукупний вплив (б рівень гемодинаміки в цілому) чітко виражене.
Великий вплив на частоту серцевих скорочень і сукупності показників, що визначають рівень середнього тиску і тонусу судин (середній тиск, осцилометричний індекс, показник Лебедєва, показник розтягування судин).

Істотне значення для характеристики функціонального стану кровообігу у спортсменів має рівень артеріального тиску, що є похідним складного комплексу регуляторних і гемодинамічних впливів: стану судин, серця, тканин, різних ланок регуляції – центральних, вегетативних, гуморальних.

Разом з тим під гіпотонією розуміти, як це прийнято в клініці внутрішніх хвороб, рівень артеріального тиску нижче 100 і 60 мм рт. ст., то виявляється, що число спортсменів з таким тиском порівняно невелика – не більше ніж серед решти населення. З досліджень видно, що механізм регуляції артеріального тиску вдосконалюється із зростанням тренованості. Підтвердження тому і той факт, що гіпотонія досить часто має місце у спортсменів молодого віку.

Під фізіологічної гіпотонією при цьому мається на увазі зниження тиску без будь-яких патологічних змін в організмі, при хорошому самопочутті і високої працездатності; підпатологічної – гіпотонія, що виникає внаслідок порушень регуляції циркулярного апарату первинного або вторинного характеру, тобто симптом різних захворювань, серед яких у спортсменів істотну роль відіграють осередки хронічної інфекції, вегетодистонія і перетренованість.

Систолічний артеріальний тиск вище 120 мм рт. ст. були знайдені у 6.7% спортсменів, у тому числі вище 129 мм рт. ст. всього у 2.3% спортсменів, діастолічний артеріальний тиск більше 80 мм рт. ст. у 1.3%. Не було достовірних відмінностей у рівні артеріального тиску у представників різних видів спорту.

Відносно частіше низькі цифри артеріального тиску спостерігалися у спортсменів, що тренуються на витривалість, а його підвищення переважно мало місце у осіб, у тренуванні яких переважали вправи силового характеру.

Неврогенна теорія гіпертонічної хвороби повністю пояснює збільшення числа спортсменів з підвищеним артеріальним тиском в стані перетренованості, бо цей стан є по суті своєрідним неврозом, що провокує порушення регуляції тиск в осіб з підвищеною збудливістю вазомоторних центрів.

Аналіз стану спортсменів з підвищеним артеріальним тиском в процесі багаторічного тренування дозволив віднести більшість з них до доклінічній стадії захворювання. Про це свідчило непостійне підвищення тиску, переважно систолічного, яке перевищувало зазвичай 130-140 мм рт. ст. Діастолічний, середнє і бічний тиск залишалося як правило, нормальним, ударний об’єм – значно збільшеним при нормальному хвилинному об’ємі крові. Тиск підвищувався переважно у відповідь на надмірні зовнішні подразники.
Не можна, однак, не враховувати того, що в окремих осіб цієї групи в процесі десятиліть можна було простежити перехід зазначеного стану в гіпертонічну хворобу, що зайвий раз вказує на необхідність строгого лікарського контролю за спортсменами з підвищеним у порівнянні з характерним для тренуються рівнем артеріального тиску.

У частини спортсменів з початковими стадіями гіпертонічної хвороби в процесі динамічних спостережень можна констатувати на ряду з прогресуванням підвищення артеріального тиску суб’єктивні та об’єктивні ознаки погіршення загального стану і працездатності.

Не можна забувати і про те, що в окремих випадках артеріальна гіпертонія у спортсменів може бути і симптоматичної, тобто виникає внаслідок різних захворювань, зокрема захворювань нирок і сечовивідних шляхів (пієлонефрит, гломерулонефрит, вроджені аномалії розвитку), ураження серця та аорти, порушень діяльності ендокринних залоз і травм центральної нервової системи. Така вторинна гіпертонія у тренованих спортсменів може протікати майже безсимптомно. Проте при великих фізичних напругах вона являє собою істотну небезпеку.

Ще слід підкреслити, що, незважаючи на збереження більшістю спортсменів з підвищеним артеріальним тиском гарного самопочуття і працездатності протягом багатьох років тренувань, на переконання дослідників, тренування з високими навантаженнями для таких спортсменів протипоказана, оскільки постійне перенапруження нервових центрів, що регулюють тонус вазомоторного апарату, при підвищеної їх реактивності може призвести до зриву регуляторних механізмів і прогресування захворювання.

Раціональні заняття спортом, передбачають адекватність фізичного навантаження функціональним можливостям організму, викликають певні зміни в серцево-судинній системі спортсменів, що не виходять за межі фізіологічних реакцій. Р гіпертрофія міокарда фізіологічного спортивного серця порівняно невелика і пов’язана зі значним адекватним розвитком капілярної мережі міокарда, що забезпечує підвищену утилізацію кисню кардіомітоцитом. При цьому фізіологічного серця спортсмена властиві високі функціональні можливості і здатність переносити інтенсивні фізичні навантаження.

Найбільш простим і доступним методом дослідження стану серцево-судинної системи є пульсотонометрія і аускультація серця в стані спокою і після фізичного навантаження.

Оцінка електрокардіограми спортсмена має свої особливості, пов’язані з низкою фізіологічних механізмів:

1. Різко виражене превалювання функції парасимпатичної нервової системи.
2. Морфологічне ремоделювання міокарда.
3. Електрофізіологічне ремоделювання міокарда.

Описані вище фізіологічні механізми формують особливості електричної активності міокарда у спортсмена. Вони є частиною фізіологічного спортивного серця і, як правило, не мають відношення до патологічного електрофізіологічного ремоделювання, притаманного деяким захворюванням, що зачіпають міокард.

Зміни на ЕКГ, що часто зустрічаються у спортсменів спринтерів і стайлерів, які можуть бути обумовлені активацією парасимпатичної нервової системи: синусова брадикардія, синусова аритмія, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, синдром ранньої реполяризації шлуночків, зміни атріовентрикулярної провідності у вигляді атріовентрикулярної блокади I ступеня (інтервал PQ >0,20 с); а триовентрикулярной блокади II ступеня типу Мобітц 1, з періодами Самойлова-Венкебаха; атріовентрикулярної дисоціації.

До патологічних змін ЕКГ спортсменів спринтерів і стайлерів в першу чергу відноситься дистрофія міокарда фізичного перенапруження. Це порушення метаболізму міокарда внаслідок гострого або хронічного фізичного перенапруження, що проявляється зміною кінцевої частини шлуночкового комплексу.

Відмінності вищеописаних змін у спортсменів спринтерів від патологічних базуються на наступних ознаках і даних доступних інструментальних методів досліджень:

1) Відсутність характерної клінічної симптоматики, такий як больовий синдром, підвищена стомлюваність, синкоп і пресинкопальні стани та ін.

2) Відсутність патологічних змін при ехокардіографії (Ехокг), таких як гіпокінезія стінок, гіпертрофія міжшлуночкової перегородки та ін.

3) Відсутність динаміки, характерною для передбачуваної патології, при використанні діагностичних, в тому числі навантажувальних тестів, тестів (проба з атропіном, стрес-ЕКГ, стрес-Ехокг та ін). Слід зазначити, що при навантажувальному тестуванні важлива реєстрація параметрів не тільки в процесі навантаження, але і в найближчому відновлювальному періоді (бажано, не менше 10 хвилин після здійснення фізичного навантаження).

4) Відсутність видимої патологічної динаміки ЕКГ при тривалому контролі за спортсменом у різні фази тренувального циклу.

Виявити і оцінити зареєстровані на ЕКГ, порушення ритму і провідності, їх зв’язок з добовим ритмом, емоційними і фізичними навантаженнями, визначити причину серцебиття, кардіалгії, передсинкопальних і синкопальных станів, визначити адекватність антиаритмічної терапії дозволяє холтерівське моніторування.

Добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ) більш точно порівняно з клінічним вимірюванням АТ відображає рівень артеріального тиску в умовах звичайної життєдіяльності людини; середні значення ДМАТ тісніше, ніж дані клінічних вимірювань, пов’язані з ураженням органів-мішеней, більшою мірою пророкують серцево-судинний ризик; дають більш точні дані про ступінь зниження АТ на тлі антигіпертензивної терапії.

Ехо-електрокардіографія з допплерографією дозволяє оцінити систолічну та діастолічну функції серця, розміри порожнин і товщину міокарда, досліджувати окремі структури і клапанний апарат, вивчити внутрісердечну гемодинаміку.

Велоергометрія (стрес-ЕКГ) метод функціональної діагностики, представляє інтерес в сфері спортивної медицини насамперед за рахунок можливості оцінювати зміни ЕКГ, АТ, ЧСС безпосередньо під час навантажувального тестування та у відновлювальному періоді, а отже, не тільки оцінювати толерантність до фізичного навантаження, але і виявляти порушення ритму і провідності, гіпертензивну реакцію на навантаження

Стрес ЕХО-електрокардіографія є методом діагностики стану серцево-судинної системи, при якому поєднується навантажувальна проба та ЕХО-КГ. Вперше УЗД серця під час навантаження було застосовано в 1979р. Метод дозволяє оцінити роботу серця під час навантаження, тобто роботу всіх камер і клапанів, вивчити внутрисердечний кровотік, систолічну та діастолічну функції серця, дає більш рання, порівняно з ЕКГ і клінічними ознаками, виявлення ішемії міокарда. Контроль за скоротливістю лівого шлуночка під час дослідження забезпечує більшу безпеку стрес-ЕХО порівняно з іншими методами діагностики ІХС.

Важливу інформацію для диференціальної діагностики між нормою і патологією дозволяють отримати різні фармакологічні проби:

1. Фармакологічні проби та ЕКГ-тести, що провокують ішемію міокарда.

Проба з ізопреналіном. Проба з дипіридамолом. Проба з комполаміном. Проба з ергометрином для виявлення стенокардії Принцметала. Холодова проба

2. ЕКГ – проби, що виявляють нейрогенно-метаболічну дезадаптацію міокарда, притаманну кардіалгії. Проба з хлористим калієм призначається при наявності неспецифічних змін зміненої вихідної ЕКГ проба з бета-адреноблокаторами.
3. Провокуючими тестами при дисфункції вегетативної нервової системи є проби з гіпервентиляцією і ортостатична проба.
4. ЕКГ – проби, нормалізують функцію серця.

Проба з атропіном, яка застосовується для уточнення характеру та ступеня порушення функцій серця, автоматизму, збудливості та провідності проба з аймаліном для розмежування ЕКГ змін, викликаних порушенням функції провідності, яка обумовлена синдромом WPW проба з нітрогліцерином для виявлення прихованої коронарної недостатності або для аналізу компенсаторних можливостей коронарного кровообігу у хворих з завідомо наявної хронічною ішемічною хворобою серця.

Перевірка стану серцево-судинної системи проводиться перед виконанням навантаження, результати фіксуються.

Оцінку стану серцево-судинної системи можна проводити згідно з результатами тестування на основі комплексу різноманітних вправ. Програма тестування містить наступні вправи:

1. Біг на 30 м зі старту;
2. Безперервний біг протягом 5 хвилин;
3. Човниковий біг 3×10 м;
4. 10-секундний біг на місці з максимальною частотою рухів;
5. Стрибок у довжину з місця;
6. Стрибок вгору з місця;
7. Нахил уперед.

Організація та проведення тестування

При проведенні тестування слід звернути особливу увагу на дотримання вимог інструкції та створення єдиних умов для виконання вправ для всіх учнів. Тестування проводять відповідно до внутрішнього календаря змагань у встановлені строки (вересень, травень щорічно). Результати тестування заносять до паспорта здоров’я.

Нижче подана коротка інструкція з проведення тестування.

1. Біг 30 м з високого старту. Проводиться на доріжці стадіону або легкоатлетичного манежу. Після 10-15 хвилин розминання дається старт.
2. Безперервний біг 5 хвилин. Умови проведення ті ж. Враховують відстань, яку подолає спортсмен протягом бігу за 5 хвилин.
3. Човниковий біг 3×10 м с. Тест проводять у спортивному залі на рівній доріжці не менше 12-13 хвилин. Відміряють 10-метрову ділянку, початок та кінець якої відмічають лінією (стартова та фінішна лінії). За кожною лінією -два півкола радіусом 50 см з центром на лінії. На дальнє півколо за фінішною лінією кладуть дерев’яний кубик (5 куб. см). Обстежуваний стає за ближньою лінією на лінії старту і за командою “Руш!” починає біг у бік фінішної лінії. Оббігає півколо, бере кубик і повертається до лінії старту. Потім кладе кубик (кидати не дозволяється) у півколо на стартовій лінії і знову біжить до дальньої фінішної лінії, пробігаючи її. Враховується час виконання завдання від команди “Руш!” і до перехрещення лінії фінішу.
4. Біг на місці в максимальному темпі. Враховують кількість бігових кроків протягом 10 сек. Тестування проводять у приміщенні з використанням простого обладнання: між двома стійками на відстані 1 м натягують еластичний гумовий бинт на висоті коліна спортсмена, зігнутого під прямим кутом. За командою “Руш!” спортсмен починає з максимальною частотою рухів швидкий біг на місці, кожного разу доторкаючись стегном натягнутої гуми. Підрахунок кроків ведеться за доторканням правим стегном гуми і помножується на 2.
5. Стрибок у довжину з місця (см). Виконують поштовхом двох ніг від лінії або краю дошки на покриття, яке не допускає приземлення. Вимірювання довжини стрибка здійснюють сталевою рулеткою.
6. Стрибок вгору (см). Виконується поштовхом двох ніг з махом рук від поверхні підлоги. Вимірювання висоти стрибка проводять рулеткою або сантиметровою стрічкою за методикою Абалакова.
7. Нахил вперед (см). Виконується стоячи на гімнастичній лавці, ноги разом випрямлені. Глибину нахилу вимірюють за відстанню між кінчиками пальців рук на верхній поверхні лавки за допомогою 2-х закріплених вертикально до лавки лінійок таким чином, щоб нульові оцінки збігалися з верхнім краєм лавки. Одна лінійка звернена вгору, друга – вниз. Якщо кінцівки пальців випробувача нижче верхнього краю лавки, результат записують зі знаком “+”, якщо вище – “-“. Не дозволяється згинати коліна й робити ривкові рухи.

Після проведеного навантаження проводиться перевірка діяльності серцево-судинної системи.

Вислуховування тонів серця, визначення частоти пульсу, вимірювання артеріального тиску, систолічного і хвилинного обсягу крові у спортсмена.

Серцеві скорочення супроводжуються рядом механічних і звукових проявів, реєструючи які можна отримати уявлення про динаміку скорочення серця.

При роботі серця виникають звуки, які називають тонами серця. При прослуховуванні (аускультації) тонів серця на поверхні лівої половини грудної клітки чутно два тони: І тон (систолічний), ІІ тон – на початку діастоли (діастолічний). Тон І більш протяжний і низький, ІІ – короткий і високий.

Поява І тону пов’язана із закриттям прередсердньо-шлуночкових клапанів в систолу шлуночків і вібрацією стінок шлуночків. ІІ тон виникає при захлопуванні клапанів аорти і легеневого стовбура, що призводить до коливання крові.

На ФКГ, крім І і ІІ тонів, реєструються ІІІ і ІV тони серця (більш тихі, чим І і ІІ, тому нечутні при звичайній аускультації).

Тон ІІІ виникає внаслідок вібрації стінок шлуночків при швидкому припливу крові в шлуночки на початку їх наповнення.

Тон ІV має два компонента. Перший із них виникає при скороченні міокарда передсердь, а другий з’являється на самому початку розслаблення передсердь і падіння тиску в них.

Серце вислуховують за допомогою приладів – фонендоскопа та стетоскопа.

Існує певна послідовність при вислуховуванні серця. У першу чергу вислуховують двостулковий (мітральний) клапан біля верхівки серця – у п’ятому міжреберному проміжку на 1-2 см досередини від серединно-ключичної лінії, потім тристулковий клапан – біля основи мечовидного відростка груднини; потім аортальний клапан справа від грудини у другому міжребер’ї і нарешті, клапан легеневого стовбура – у другому міжребер’ї зліва від грудини.

Одним з найважливіших показників серцевої діяльності є артеріальний пульс. У момент викидання крові розширюється початкова частина судинного русла, це явище через еластичність стінок артерій поширюється, як хвиля коливань уздовж всієї артеріальної системи. Коливання ці названо пульсовими.

При кожному скороченні серця в артерії викидається певна кількість крові, що називається систолічним або ударним обсягом крові.

Величина кров’яного тиску залежить головним чином від систолічного обсягу крові і діаметру судин. В свою чергу систолічний обсяг крові залежить від сили скорочень серця: чим сильніше скорочення, тим більше обсяг крові, що викидається. Тому тиск в артеріях буде тим вище, чим сильніше скорочення серця.

Тиск в артеріях неоднаковий в різних фазах серцевого циклу. Він найбільший під час систоли і називається систолічним або максимальним тиском.

Під час діастоли тиск крові найменший, він називається діастолічним або мінімальним тиском.

ПТ=СТ-ДТ

Різниця між систолічним і діастолічним тиском одержала назву пульсового тиску. Він є важливим показником функціонального стану серцево-судинної системи.

Вислуховування тонів серця

Оливи фонендоскопа продезінфікувати спиртом і вислухати тони серця у досліджуваного в стані спокою. Зазначити відмінності в силі тонів. Схарактеризувати перший і другий тони серця.

Підрахунок пульсу пальпаторним методом.

В основі великого пальця руки нащупують пальцями (вказівним, середнім, підмізинним одночасно) променеву артерію (за її пульсацією), злегка притискують до кості, а потім відпускають до найбільш відчутних коливань і підраховують частоту пульсу за 1 хв. Повторюють підрахунок після фізичного навантаження (10-20 присідань), завважують відмінності у частоті пульсу.

Вимірювання кров’яного тиску.

Досліджуваний оголює ліву руку. Обгорнути манжету щільно навколо середини плеча випробуваного так, щоб її нижній край знаходився на 2,5-3 см вище ліктьового вигину.

Сфігмоманометр не повинний знаходитися в полі зору випробуваного. Рівень ртуті в ньому (або положення стрілки пружинного манометра) повинний відповідати нулю. В області ліктьового згину на променевій артерії установіть фонендоскоп. Нагнітайте повітря в манжету доти, поки сфігмоманометр покаже 160-180 мм рт. ст. (до повного зникнення пульсу).

Повільно випускайте повітря з манжети. Знижуючи тиск у манжетці, уважно слухайте, і з появою першого звуку зафіксуйте показання манометра. Це буде величина максимального (систолічного) тиску, тобто в цей момент тільки під час систоли кров проштовхується через здавлену ділянку судини. Продовжуйте прослухувати пульсові поштовхи.

Вони поступово загасають, і в момент повного зникнення звуку знову зафіксуйте показання сфігмоманометру. Ця величина відповідає мінімальному (діастолічному) тискові. У цей час тиск у манжеті дорівнює діастолічному і кров безшумно починає протікати під манжетою не тільки під час систоли, але і під час діастоли.

Досліджуйте вплив фізичного навантаження на величину кров’яного тиску і пульс. Для цього запропонуєте випробуваному зробити 10-20 присідань (глибоких і швидких), після чого протягом 10 с підрахуйте його пульс і відразу ж визначте величину кров’яного тиску. Розрахуйте частоту серцевих скорочень (ЧСС) за 1 хв., для чого отримане число ударів за 10 с помножте на 6. Це число вам знадобиться надалі для підрахунку хвилинного обсягу крові.

Визначення систолічного і хвилинного обсягу крові розрахунковим методом.

У зв’язку з неможливістю широко використовувати існуючі лабораторні методи визначення систолічного (СО) хвилинного (ХОК) обсягів крові в мілілітрах різні слідчі на підставі експериментальних даних вивели формули для їхнього розрахунку.

Широке застосування одержала формула Старра:

С0= [(101 + 0,5 ПТ)-(0,6 ДТ)]-0,6А,

де СО — систолічний обсяг; ПТ — пульсовий тиск; ДТ – діастолічний тиск; А — вік піддослідного.

Установлено, що розрахункові величини СО, отримані за допомогою цієї формули, добре збігаються з даними, добутий класичними методами.

Використовуючи отримані дані при визначенні артеріального тиску, розраховують по формулі Старра функціональних величин: у спокої і після виконання фізичного навантаження. Розраховують також хвилинний обсяг крові в спокої і після роботи, для чого величину СО помножують на число скорочень серця в 1 хв: ХОК =СО ЧСС.

До складу серцево-судинної системи входить серце з кровоносними судинами – артеріями, венами, капілярами. Серце й судини утворюють замкнуту систему. Рух крові судинами відбувається за рахунок роботи серця.

 Діяльність серця регулюється двома парами нервів: блукаючими і симпатичними. Блукаючі нерви беруть початок у довгастому мозку і гальмують серцеву діяльність, симпатичні нерви відходять від шийного симпатичного вузла, посилюють кожне серцеве скорочення. Пристосування діяльності серцево-судинної системи до умов, у яких перебуває організм, здійснюється нервовим і гуморальним механізмами.

Багаторічні дослідження висококваліфікованих спортсменів (включаючи віддалений період тренування і в частині випадків посмертні дані) дозволили нам зробити висновки про те, що заняття спортом, спрямовані на досягнення високих результатів, при правильній системі відбору, організації та методиці тренування з подальшим активним руховим режимом сприяють підвищенню специфічної і неспецифічної стійкості організму, максимальному розгортанню функціональних можливостей організму і їх тривалого підтримуванню, відсунення вікового зниження життєдіяльності і тим самим мають істотне значення для зміцнення і збереження здоров’я.

Можемо сказати, що заняття спортом впливають на стан серцево-судинної системи, таким чином, що при збільшенні навантаження наорганізм основні показники стану роботи кардіосистему мають вище значення, тому потрібно раціонально дозувати навантаження, що не спричинити небажані ускладнення у роботі серцево-судинної системи.

Спорт в умовах життя нашого суспільства має не лише велике соціальне, але і гігієнічний оздоровче значення.

1. Макарова Р. А. Спортивна медицина: Підручник. – М. Радянський спорт, 2005. – 480 с.
2. Бровкіна В. Л. Функціональні проби в практиці спортивної медицини і л е чебной фізкультури: Навчальний пос про бие. М. Радянський спорт, 2003. – 44 с.
3. Аулик В. В. Визначення фізичної працездатності в клініці і спорті. – М. Медицина, 1990. – 115 с.
4. Спортивна медицина: учеб. посібник / під ред. Ст. А. Єпіфанова, 2006. – 335 с.
5. Коц Я.М. Спортивная физиология. Учебник для институтов физической культуры 1998. – 2000 с.